МОЖЕТ ЛИ БЫТЬ ГАСТРИТ БЕЗ ХЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ

Может ли быть гастрит без хеликобактер пилори-

Может ли гастрит не быть связан с Хеликобактер Пилори? .serp-item__passage{color:#} Может ли Хеликобактер Пилори вызвать развитие рака желудка? Сама бактерия не вызывает онкологических процессов, но длительно поддерживаемое ею воспаление способно. Гастрит. Хеликобактер не обнаружен. Добрый день. В сентябре делала ФГДС желудка.  Диагноз: Гастрит эрозивный. Дуоденит катаральный. Назначили лечение в октябре: урсосан мг. 1к/3 р.д, Гепа Мерц 1 шт/2 р.д., дюспаталин мг. 1к/2р.д, Максилак 1 кап/2 р.д., аллопуринол мг 3р.д. В крови. Гастрит — это диагноз, который, наверное, раз в жизни ставили любому человеку.  Как правило, бактерии хеликобактер пилори попадают в организм еще в детстве  Коварный хеликобактер распространен очень широко: например, в странах.

Может ли быть гастрит без хеликобактер пилори - Университет

Может ли быть гастрит без хеликобактер пилори-Автор: Костюкевич О. Атрофический гастрит: что мы понимаем под этим состоянием. Современные подходы к диагностике и ногтей на ногах. В клинической практике мы довольно часто сталкиваемся с диагнозом «атрофический гастрит». Однако до сих пор остается много вопросов относительно того, является ли он самостоятельным заболеванием или исходом других форм гастритов? Равнозначны ли понятия атрофический гастрит и аутоиммунный атрофический и гипоацидный гастрит? Что на самом деле скрывается за этим диагнозом? Какие методы может ли будут гастрит без хеликобактер пилори подтвердить диагноз и как лечить таких пациентов?

На эти и другие вопросы мы постараемся ответить в данной статье. Важность проблемы определяется тем, что желудок является начальным звеном пищеварительного конвейера, и нарушение его функции незамедлительно сказывается на состоянии других органов пищеварения, вызывая сбой в работе тонкой и толстой кишки, поджелудочной железы, печени и приводя к увеличению содержания патогенных бактерий в кишечнике. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне адрес заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как источник статьи метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей [1].

Хронический гастрит ХГ занимает центральное место среди заболеваний желудка. И не только потому, что посмотреть больше является наиболее распространенным заболеванием пищеварительной системы. Более существенно то, что ХГ, почти как правило, может ли суть гастрит без хеликобактер пилори или сопутствует таким серьезным по течению и прогнозу болезням, как язва и рак желудка. В основе ХГ лежат воспалительные, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, приводящие, в конечном счете, к ее функциональной недостаточности. Классификация гастритов В г. Локализация патологического процесса. Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов.

Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии. Вероятные этиологические факторы табл. Причины и патогенез атрофического гастрита Атрофический гастрит — мультифакторное состояние. Существует более десятка причин, каждая из которых способна приводить к атрофии слизистой оболочки и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Развитие атрофических изменений в СО может быть результатом патологического процесса или возрастных инволюционных изменений,также возможна генетически обусловленная гипо— или атрофия СО желудка. Наиболее частыми этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны инфекция Helicobacter pylori Н.

Атрофический гастрит, ассоциированный с Н. Бактерии Н. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический. Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется вовлечением тела и антрального отдела желудка с прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой — уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием кишечная метаплазия. Пациенты с данным видом хронического гастрита имеют повышенный риск развития карциномы желудка. Аутоиммунный хронический атрофический гастрит Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител к продолжение здесь клеткам и внутреннему фактору Кастла.

Антитела может ли есть гастрит без хеликобактер пилори с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12 с внутренним фактором Касла. Повреждение антителами собственных фундальных желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка может ли суть гастрит без хеликобактер пилори прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии. Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [3]. Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания: а в раннюю фазу может ли суть гастрит без хеликобактер пилори многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т—клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением.

Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток псевдопилорическая метаплазияа также гипертрофические изменения париетальных клеток; б в более позднюю фазу заболевания мазь от грибка ногтей лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия. Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен. Условно в желудке различают 4 отдела: 1. Кардиальный отдел — самый начальный отдел, в который переходит пищевод. Свод дно, фундальный отдел — куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху. Тело желудка — отдел, где пища находится во время переваривания.

Пилорическая привратниковая часть, она может ли суть гастрит без хеликобактер пилори пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка от полости двенадцатиперстной кишки. Атрофия может затрагивать все отделы желудка или каждый из них в отдельности. В этой связи патоморфологи выделяют «диффузный» фундальный, антральный или тотальныйа также «мультифокальный» атрофический гастрит. Физиологические и клинические проявления атрофии в разных отделах желудка могут быть совершенно разными [4]; СО фундального отдела желудка, как его основная функциональная составляющая часть, представлена тремя основными популяциями клеток: добавочными — слизеобразующими, вырабатывающими муцин, париетальными, секретирующими нажмите для деталей кислоту и главными — продуцирующими пепсины [5].

Атрофический процесс может может ли будучи гастрит без хеликобактер пилори как все железы, так и избирательно поражать те или иные клетки. Так, описаны формы аутоиммунного гастрита, поражающего только париетальные клетки. Атрофия желез заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих пепсины, и париетальных клеток, выделяющих соляную кислоту. Атрофия может затрагивать одну или обе популяции клеток, число которых меняется независимо друг от друга. Атрофия желез тела желудка может быть компенсирована за счет увеличения его объема, увеличения высоты складок, гипертрофии СО антрального отдела и появления в составе антральных желез париетальных клеток. Однако такой компенсации может и не может ли будучи гастрит без хеликобактер пилори, и атрофия СО может может ли будучи гастрит без хеликобактер пилори весь желудок.

Таким образом, на фоне существования десятков причин и морфофункциональных вариантов атрофии, диагноз «хронический атрофический гастрит» является лишь собирательным понятием, который совершенно не отражает реальную картину структурной организации желудка и физиологию желудочной секреции. Клинические проявления Неизменным следствием атрофии СО является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений. Основными функциями желудка являются: 2. Частичное переваривание. В желудке начинается переваривание белков и клетчатки. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.

Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства ацетилсалициловая кислота, барбитураты и алкоголь. Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3—10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают. Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты. Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы омепразол является дисбактериоз. Читать полностью функция синтез внутреннего фактора Кастла.

Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия плохой запах изо ртаслюнотечение, неприятный привкус во рту. Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наступить похудание, анемия.

Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из—за нарушения эвакуаторной функции желудка. Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после приема может ли будь гастрит без хеликобактер пилори, без четкой локализации то узнать больше носят не спастический, как при гиперацидном гастрите, а дистензионный характер. Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами Р,С,А,Дбелковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания белков. При осмотре: атрофичный «полированный язык», при обострениях — язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность обычно отсутствует. Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии.

Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит. Диагностика Гастроскопия Гастроскопия является ведущим методом диагностики атрофического гастрита. Она выявляет истончение слизистой, которая приобретает бледно—сероватый цвет, размер ее складок уменьшается, выраженность сосудистого рисунка увеличивается рис. При атрофическом гастрите участки истонченной слизистой могут чередоваться с участками кишечной метаплазии, которая может быть более или менее выраженной, и может ли будучи гастрит без хеликобактер пилори различную распространенность. Кишечная метаплазия традиционно может ли была гастрит без хеликобактер пилори, как предраковое изменение слизистой оболочки желудка рис.

Гистология Атрофия выражается в уменьшении толщины СО, толщины зоны слизистого эпителия и глубины желез. Наряду с этим атрофия может проявляться и в разрежении желез. Морфологическое исследование является одним из ключевых и достоверных методов выявления атрофических, воспалительных и деструктивных изменений в СО фундального и антрального отдела желудка, но при условии выполнения качественной морфологической диагностики Good Morphological Practice [4]. Для выявления дисплазии и метаплазии можно может ли может ли будучи гастрит без хеликобактер пилори гастрит без хеликобактер пилори к методу хромографии, когда измененные участки может ли есть гастрит без хеликобактер пилори специальным индикатором в соответствующий цвет рис.

УЗИ может ли суть гастрит без хеликобактер пилори дополнительным методом диагностики при атрофическом гастрите и в основном нацелено на выявление сопутствующей патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, печени. УЗИ—признаки атрофического гастрита далеко не всегда выявляются, при выраженном патологическом процессе можно увидеть уменьшение размеров желудка и «сглаживание» его поверхности уменьшение высоты желудочных складок. Оценка функциональной активности желудка 1 рН—метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток; 2 определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка. Материал для исследования может быть получен при зондировании или при гастроскопии.

Суточная рН—метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается ссылка на подробности кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6. Лабораторные маркеры атрофического гастрита 1. В последние годы все большую популярность получает метод исследования содержания в сыворотке крови пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина—17 в качестве маркеров атрофии СО фундального и антрального отделов желудка.

Этот малоинвазивный метод позволил выделить несколько разновидностей атрофического гастрита в теле желудка и в антральном отделе.

0 thoughts on “МОЖЕТ ЛИ БЫТЬ ГАСТРИТ БЕЗ ХЕЛИКОБАКТЕР ПИЛОРИ

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *