ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДИСТАЛЬНАЯ СЕНСОМОТОРНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия-

Диабетическая полинейропатия (ДПН) — осложнение сахарного диабета, характеризующееся .serp-item__passage{color:#} Среди всех форм диабетической полинейропатии чаще всего встречается хроническая дистальная сенсомоторная полинейропатия (поражение чувствительных и двигательных нервных волокон. Какой вид диабетической полинейропатии есть еще. Дистальная диабетическая полинейропатия — это  Симметричная сенсомоторная дистальная полинейропатия, которая также называется диабетической полинейропатией, является самым популярным клиническим. Диабети́ческая не́йропа́тия — расстройства нервной системы, связанные с поражением при диабете ма́лых кровеносных сосудов (vasa vasorum, vasa nervorum).

Диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия - Диабетическая нейропатия (дистальная симметричная полинейропатия)

Диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия-Авторы: Анциферов М. Для цитирования: Анциферов М. Диагностика и лечение диабетической дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом в амбулаторной практике. Различия в частоте встречаемости ДПН обусловлены использованием различных критериев ее по ссылке. Эндокринолог и невропатолог, занимающиеся лечением осложнений СД, чаще всего встречаются с сенсомоторной нейропатией. Дистальная симметричная локализация болей — характерный признак ДПН. При физической активности интенсивность жалоб уменьшается, что является характерным диагностическим признаком.

Со временем жалобы принимают постоянный и упорный характер. Нередко уже на стадии постановки диагноза СД 2 типа, у больного имеются те или иные нарушения чувствительности, снижение рефлексов на нижних конечностях ахилловых, коленных. На приеме врач может столкнуться как с болевыми, так и безболевыми вариантами поражений [3]. Среди болевых форм нейропатий выделяют острую и хроническую [4]. Продолжительность острой болевой формы составляет 6 месяцев. Появляются колющие, стреляющие, ноющие боли в стопах и голенях; чувство жжения, онемения, стягивания стоп. Интенсивность болевого синдрома может усиливаться в вечернее и ночное время. Для хронической нейропатии характерно наличие болевой симптоматики диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия полугода.

Характерные жалобы больного, данные анамнеза давность симптоматики, наличие сопутствующей патологииданные объективного осмотра помогают диагностировать ДПН. Одним из основных исследований, проводимых врачом на амбулаторном приеме, является определение нарушения различных видов чувствительности. Для оценки наличия изменений тактильной чувствительности применяется монофиламент весом 10 г 5,07 Semmens—Weinstein рис. Таким образом, для полноценной диагностики ДПН в кабинете врача необходимо наличие камертона, монофиламента, специальной иглы с притупленным концом, инструмента «Тип—терм» и неврологического молотка.

Полное определение чувствительности и рефлексов у больного СД занимает не более 5—8 минут. Для более раннего выявления и углубленного исследования ДПН выполняется электромиография с определением скорости проведения импульса по нервному волокну. Биопсия нерва с последующим морфологическим исследованием является наиболее точным методом диагностики полинейропатии. После установления диагноза ДПН врач лечение простатита альфа1 адреноблокаторами определить, с чего следует начинать лечение этого осложнения. Для этого необходимо четко представлять, что лежит в основе патогенеза нейропатии. Все вышеуказанные механизмы приводят к структурным изменениям нервных волокон у больного СД, вызывая гибель нервных клеткок и замедление проведения импульса по нервным волокнам.

Клинически это проявляется появлением болевой симптоматики, нарушением разных видов чувствительности. В — гг. В то же время у глянуть чем лечить пяточную шпору на пятке это больных, несмотря на длительную компенсацию СД, клинические проявления ДПН сохраняются. Это является основанием для назначения дополнительной лекарственной терапии с учетом знаний о патогенезе полинейропатии. На сегодняшний день основанием для проведения медикаментозной терапии является наличие диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия формы ДПН с активными жалобами больного диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия онемение, жжение, боли, покалывание, судороги, ощущение «ползанья мурашек». Как правило, больной без болевой формы полинейропатии острой или хронической не нуждается в назначении подобной терапии.

При отсутствии жалоб у больного врач должен делать основной акцент в лечении на поддержание оптимальной приведенная ссылка СД. Нормализация гликемии часто приводит к устранению нейропатических болей, в то время как лекарственная терапия на фоне декомпенсации углеводного обмена может быть мало— или вовсе неэффективной. Сегодня из всех видов патогенетической терапии, прошедших многоцентровые клинические испытания ингибиторы альдозоредуктазы, g—линолевая кислота, вазодилататоры ингибиторы АПФ или аналоги простациклинафактор роста нерва, аминогуанидин, миоинозитол в клинической практике применяются только препараты a—липоевой кислоты. Серьезные побочные эффекты, а диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия недостаточная клиническая эффективность ограничили применение других вышеуказанных препаратов.

Учитывая диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия роль окислительного стресса в развитии ДПН, назначение антиоксиданта — a—липоевой кислоты — патогенетически оправдано. Основные механизмы патогенетического действия этого препарата включают: подавление образования свободных радикалов; улучшение энергетического метаболизма нейронов; восстановление окисленных антиоксидантных систем организма, в частности, витамина Апанасевич маммолог улучшение нарушенного эндоневрального кровотока и, как результат, по ссылке проводимости по сенсорным и моторным нервным волокнам.

В исследовании ALADIN II продемонстрировано, что длительная пероральная терапия a—липоевой кислотой статистически значимо улучшает нейрофизиологические показатели, повышая, в частности, скорость проведения по сенсорным и моторным нервным волокнам [8]. По результатам исследования ALADIN III, длительный пероральный прием a—липоевой кислоты в суточной диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия мг в течение 6 месяцев приводит диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия достоверному уменьшению объективных симптомов сенсомоторной полинейропатии у больных СД 2 типа [9]. В исследовании, проведенном на базе отделения диабетической стопы Эндокринологического диспансера города Москвы, продемонстрирована эффективность приема a—липоевой кислоты как высокой дозировки препарата в течение короткого периода времени мг в стуки в течение 4 недельтак и невысокой дозировки в течение длительного времени диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия в сутки в течение 3 месяцев приема [13].

Также показана хорошая переносимость и безопасность a—липоевой кислоты как при диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия введении, так и при приеме внутрь. В настоящее время выпускаются несколько препаратов, содержащих различные соли a—липоевой кислоты этилендиаминовую, трометамоловую, меглюминовую. Lehman, ]. Кроме этого, из всех препаратов только Тиогамма выпускается во диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия, защищенных от света. Каждый флакон содержит мг меглюминовой соли a—липоевой кислоты в виде готового раствора, не требующего дополнительного разведения. Инфузии проводятся непосредственно из флаконов, что существенно повышает безопасность диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия терапии.

Продолжить чтение наиболее тяжелых случаях внутривенные инфузии диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия более длительно — до 3—4 недель. Так как a—липоевая кислота — фоточувствительное диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия, разведенный препарат должен быть защищен от света в процессе инфузии. После внутривенного введения больного переводят на пероральный прием Тиогаммы в течение 2—3 месяцев в суточной дозе мг.

Таблетки принимают за 30—40 минут до завтрака. В амбулаторных условиях внутривенные инъекции a—липоевой кислоты возможно делать в условиях «дневного стационара» на базе окружных эндокринологических или неврологических отделений, то есть без госпитализации в стационар. Водорастворимые витамины группы В применяются при жмите сюда ДПН в течение нескольких десятилетий. Механизм действия тиамина при ДПН связан прежде всего со способностью препарата тормозить гликолиз, образование лактата и конечных продуктов гликозилирования, тем самым ослабляя токсический эффект хронической гипергликемии. Снижая гликирование белков, тиамин и его активный метаболит — тиамин пирофосфат блокируют прогрессирование диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия у больных СД.

Учитывая, что у диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия ДПН отмечено снижение концентрации тиамина [14], восстановление его уровня должно привести к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани. Однако терапевтическая эффективность водорастворимых тиаминов выражена слабо из—за крайне низкой биодоступности и плохой абсорбционной способности этих препаратов в желудочно—кишечном тракте. Открытие бенфотиамина позволило отрыть новую эру в лечении диабетической невропатии. Бенфотиамин в 10 жмите нажмите чтобы прочитать больше всасывается в ЖКТ и в значительных концентрациях обнаруживается в тканях [15].

В работе [Schmidt J. При этом отмечалось явная зависимость от дозировки: прием перорально 2 раза в день по мг бенфотиамина принес значительно лучшие результаты, чем однократный прием по мг в день. На сегодняшний день бенфотиамин назначают в форме монотерапии Бенфогамма или комбинации с другими витаминами группы В. Комбинация бенфотиамина мг и пиридоксида мг содержится в препарате Мильгамма композитум «Вёрваг Фарма», Германия для приема внутрь. Мильгамма композитум назначается по 1 драже 3 раза в сутки в течение 2 месяцев. В тяжелых случаях и при болевой форме нейропатии лечение начинают с внутримышечных инъекций мильгаммы 2 мл раствора для диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия содержит мг тиамина, мг пиридоксина, мкг цианокобаламина, 20 мг лидокаина один раз в сутки в течение 10 дней, а в дальнейшем переходят на прием Мильгаммы композитум.

Достижение и поддержание нормогликемии у больных СД, применение препаратов с патогенетической направленностью позволяют добиться хорошего клинического эффекта в лечении ДПН. В то же время, несмотря на вышеуказанные меры, у ряда пациентов сохраняются активные жалобы, характерные для полинейропатии: боли, жжение, покалывание. Сохранение болевого синдрома у больных СД является основанием для назначения так называемого симптоматического лечения, главной целью которого является устранение или уменьшение болевой симптоматики табл. Хорошо известно, что эффективность патогенетической терапии у больных ДПН, находящихся в состоянии неудовлетворительной компенсации СД, крайне мала.

Достижение стойкой нормогликемии является длительным процессом, поэтому назначение симптоматической терапии позволяет снизить выраженность болевого синдрома на данный период, а следовательно, улучшить качество жизни больного. На диабетическая как сообщается здесь сенсомоторная полинейропатия день во всем мире из всех средств симптоматической терапии препаратами выбора при лечении болевой формы ДПН являются трициклические антидепрессанты ТЦА — амитриптиллин, имипрамин и блокаторы ионных каналов габапентин, карбамазепин, мексилетин [22]. Симптоматические средства не влияют на механизмы развития полинейропатии.

Тем не менее они хорошо зарекомендовали себя как препараты, надежно купирующие болевой синдром у больных с ДПН. Назначение антидепрессантов больным диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия болевой формой ДПН может быть также оправдано при смотрите подробнее депрессии, признаки которой отмечаются у значительной части больных с хронической нейропатической болью. Механизм обезболивающего действия антидепрессантов до конца не ясен, но считается, что ингибирование ими обратного захвата серотонина и норадреналина активизирует нисходящий путь торможения боли. В то же время нельзя основываясь на этих данных о целом ряде противопоказаний и побочных эффектов, ограничивающих применение ТЦА в повседневной практике.

Это прежде всего острый и подострый инфаркт миокарда с нарушением внутрижелудочковой проводимости и закрытоугольная глаукома. С осторожностью препарат следует применять больным с ИБС, аритмией, артериальной гипертонией, вегетативной недостаточностью. В настоящее время габапентин Габагамма — антиконвульсант второго поколения — является препаратом, успешно купирующим все виды нейропатической боли. Таким образом, блокируется распространение импульса в синаптической щели на следующий нейрон. Габагамма принимается независимо от приема пищи. Все это несколько ограничивает применение препарата у пожилых людей. При можно в баню первого поколения — диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия по химическому строению близок к ТЦА.

Вместе с тем ряд клинических исследований подтверждают эффективность применения препарата у больных с диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия формой ДПН. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия, циталопрам по сравнению с ТЦА имеют меньшее количество побочных эффектов. Однако контролируемые исследования, проведенные у пациентов с нейропатической болью, показывают ограниченную эффективность этих препаратов [23]. В случае неэффективности терапии болевого синдрома вышеуказанными лекарственными средствами, возможно назначение опиоидных анальгетиков трамадол, оксикодон.

Следует помнить, что в настоящее время нет данных о долгосрочной эффективности опиоидных анальгетиков в терапии нейропатической боли. Из диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия главных побочных эффектов необходимо отметить угнетение дыхательного центра, сонливость, нарушения пяточная шпора домашние средства, спутанность сознания, ортостатическую диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия, коллапс, а также побочные явления со стороны Грибок ногтей на ногах диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия эффективное возбуждение пусковой зоны рвотного центра.

При продолжительном применении возможно развитие толерантности к лекарственным препаратам. Применение других препаратов с анальгетической активностью, таких как нестероидные диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия средства ибупрофен, напроксенограничено как значительными побочными явлениями риск агранулоцитоза, нарушения со устранить жировики ЖКТтак и в связи с низкой эффективностью. За счет стабилизации клеточной мембраны замедляется распространение потенциала действия, что приводит к уменьшению боли.

Другой местный анестетик — капсаицин получают из стручков красного жгучего перца. Эффект наступает через 2 недели регулярного применения крема. Длительность лечения данным препаратом не должна превышать 8 недель. Как нажмите для продолжения, так и лидокаин при местной терапии могут вызывать жжение, покалывание, покраснение [23,24]. Поэтому необходимо тщательно подбирать дозу препарата. Несмотря на отсутствие с точки зрения доказательной медицины убедительных данных эффективности немедикаментозных методов лечения магнитотерапии, психофизиологической релаксации, рефлексотерапии, бальнеотерапии, чрескожной лечение пяточной шпоры href="https://okvartirka.ru/ginekologiya/kak-vilechit-gribok-na-nogtyah.php">читать полностью и других физиотерапевтических процедурнельзя полностью отказываться от использования данных методов терапии.

Эти виды лечения становятся актуальными, диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия тогда, когда фармакотерапия болевого синдрома при ДПН противопоказана или вызывает непереносимые побочные эффекты. Таким образом, в современных условиях в амбулаторной практике у врача есть все возможности для своевременной диагностики и эффективного лечения диабетической периферической полинейропатии.

0 thoughts on “ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДИСТАЛЬНАЯ СЕНСОМОТОРНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *