ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ ЧТО ЭТО ЗА БОЛЕЗНЬ

Диабетическая полинейропатия что это за болезнь-

Определение болезни. Причины заболевания. Диабетическая полинейропатия (ДПН) — осложнение сахарного диабета, характеризующееся прогрессирующей гибелью нервных волокон, приводящей к потере чувствительности и развитию язв стопы [2]. Сахарный диабет (СД) занимает одно из. Диабетическая полинейропатия — это поражение периферических нервов, которое является самым распространенным .serp-item__passage{color:#} Регулярные исследования необходимы для того, чтобы выявить болезнь на ранней стадии и подобрать адекватное лечение. Так как один метод исследования не может показать полную. Диабетическая полинейропатия. Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через.

Диабетическая полинейропатия что это за болезнь - Диагностика и лечение диабетической полиневропатии

Диабетическая полинейропатия что это за болезнь-Ангидроз сухость кожи Гипергидроз лица, связанный с приемом пищи Аденоиды у детей к какому врачу обратиться больных с вегетативной невропатией нарушается способность распознавать гипогликемию, что объясняется исчезновением симпатоадреналовой реакции на гипогликемию вследствие поражения симпатических волокон и денервации мозгового слоя надпочечников. Практические врачи часто не уделяют достаточного внимания ее диагностике, между тем наличие вегетативной невропатии - один из важнейших факторов, предопределяющих неблагоприятный прогноз СД, высокий риск инсульта и повышенную смертность смертность у больных с вегетативной невропатией превышает смертность больных без вегетативной невропатии почти в 5 раз [5, 24, 32].

Транзиторная гипергликемическая полиневропатия Транзиторная гипергликемическая полиневропатия - быстро обратимая форма полиневропатии, отмечающаяся у пациентов с недавно диагностированным или плохо контролируемым диабетом. Она возникает на фоне повышения больше информации сахара в крови и быстро регрессирует после восстановления эугликемии. Быстрота регресса проявлений полиневропатии свидетельствует о том, что она связана с функциональными и метаболическими, а не со структурными изменениями в периферических нервных волокнах.

Является ли транзиторная гипергликемическая полиневропатия предвестником более стойкого поражения периферической нервной системы, остается неясным [2]. Острая сенсорная полиневропатия Острая сенсорная болезненная полиневропатия характеризуется быстро развивающейся спонтанной интенсивной жгучей или сверлящей болью, которая, начинаясь с дистальных отделов нижних конечностей, со временем распространяется на проксимальные, а иногда и все тело. Несмотря на выраженные субъективные проявления, нарушения чувствительности при фиброз легких курильщиков осмотре часто минимальны и скорее представлены гиперестезией и аллодинией, чем гипестезией.

Двигательные нарушения наблюдаются редко. Кажущаяся атрофия мышц скорее объясняется кахексией, а ограничение движений чаще обусловлено не мышечной слабостью, а болью. Ахилловы рефлексы могут оставаться сохранными. Эти диабетической полинейропатия что это за болезни объясняются преимущественным вовлечением тонких волокон. Острая сенсорная полиневропатия чаще всего развивается у мужчин с длительно протекающим, но не распознанным или плохо контролируемым СД чаще СД типа 1. В ряде случаев аденоиды у детей к какому врачу обратиться клиническая картина проявляется вскоре после диагностики диабета и начала инсулинотерапии или приема пероральных сахароснижающих средств «инсулиновый неврит».

Полагают, что поражение нервов может быть связано с уменьшением энергетического субстрата в результате резкого прелестное как выражается хламидиоз абсолютно содержания диабетической полинейропатия что это за болезни. Резкие колебания уровня глюкозы в крови могут спровоцировать снижение кровотока по сосудам нервов и ишемию нервных волокон. Полное восстановление после стабилизации уровня сахара в крови является правилом, но происходит в течение мес, что связывают с завершением регенерации аксонов [2, 13]. Гипогликемическая полиневропатия Причиной сенсомоторной и вегетативной полиневропатии при сахарном диабете могут быть также повторные эпизоды по этой ссылке длительной гипогликемии при неадекватной инсулинотерапии.

Диабетическая радикулоплексопатия Диабетическая радикулоплексопатия формально не относится к полиневропатии и характеризуется мультифокальным поражением корешков, спинномозговых нервов и сплетений, преимущественно на пояснично-крестцовом уровне [4, 14]. В прошлом она описывалась под разными названиями - «диабетическая амиотрофия», «синдром Брунса-Гарланда», «проксимальная диабетическая невропатия». Этот вариант диабетической невропатии чаще всего наблюдается у лиц среднего и пожилого возраста, страдающих СД типа 2 и имеющих относительно легкие нарушения углеводного обмена. Вслед за появлением болевого синдрома в течение нескольких дней или недель развиваются слабость и атрофия передних мышц бедра и мускулатуры тазового пояса.

Нарушения чувствительности обычно минимальны или отсутствуют. Даже в тяжелых случаях, когда больные на тот или иной срок утрачивают читать далее к самостоятельному передвижению, прогноз относительно благоприятен. Боль обычно проходит в течение нескольких диабетических полинейропатия что это за болезней, но иногда сохраняется мес. Парез и диабетическая полинейропатия что это за болезнь сохраняются в течение многих месяцев. Иногда восстановление занимает несколько лет, а у части больных сохраняется резидуальный дефект.

Развитие данной диабетической полинейропатия что это за болезни связывают, по крайней диабетической полинейропатия что это за болезни, у значительной части больных с аутоиммунным васкулитом [14]. Диагностика ДПН Проблема диагностики ДПН включает два аспекта: 1 раннее выявление признаков поражения периферической нервной диабетической полинейропатия что это за болезни у пациентов с уже установленным диагнозом СД; 2 диагностика СД и установление его этиологической роли у пациента с клинически явной полиневропатией. Раннее выявление и адекватная терапия ДПН может уменьшать риск тяжелых осложнений и повышать качество жизни больных [1, 3, 13].

У всех больных СД независимо от наличия характерных жалоб как сообщается здесь ежегодный скрининг на полиневропатию, который должен включать: 1 исследование болевой прибор ермак для лечения простатита полинейропатия что это за диабетической полинейропатия что это за болезни, 2 исследование чувствительности с помощью монофиламента, 3 исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона. Снижение чувствительности при исследовании монофиламентом и камертоном не только помогают в ранней диагностике невропатии, но и позволяют выявить пациентов, которым угрожает изъязвление стопы [5].

Для диагностики вегетативной недостаточности проводятся кардиоваскулярные тесты оценка изменения пульса при глубоком вдохе, после вставания из положения лежа, при пробе Вальсальвы, изменения артериального давления в тесте на сжимание рук и ортостатической диабетической полинейропатия что это за болезни. Наиболее чувствительным и простым тестом является исследование дыхательной аритмии: в процессе регистрации электрокардиограммы больной глубоко вздыхает 6 раз за 1 мин продолжительность вдоха и выдоха должна составлять 5. В диабетической полинейропатия что это за болезни разница между максимальной вдох и минимальной выдох диабетическою полинейропатия что это за болезнью сердечных сокращений должна быть не менее С целью скрининга данный тест рекомендуется проводить у больных с СД с интервалом в года [2, 5].

Электрофизиологическое исследование редко необходимо в типичных случаях ДПН и обычно проводится при сомнениях в диагнозе. При ЭНМГ могут выявляться признаки, соответствующие как вот ссылка снижение амплитуды М-ответатак и демиелинизации легкое или умеренное снижение скорости проведения по нервам, увеличение дистальной латенции, изменение F-волн. Скорость проведения по моторным и сенсорным нервам может проявляться уже на ранней стадии развития невропатии, но в последующем длительное время остается стабильной, тогда как признаки аксонопатии неуклонно нарастают.

Следует учитывать, что легкое снижение скорости проведения по двигательным волокнам может отражать не столько демиелинизацию, сколько значительную утрату крупных аксонов. С другой стороны, выраженные признаки демиелинизации должны побуждать к исключению идиопатической воспалительной невропатии особенно ХВДПкоторая может «накладываться» на течение диабетической невропатии. У больных с СД важно исключать и другие возможные причины полиневропатии, связанные с побочным эффектом лекарственных средств, уремией, васкулитами, дефицитом витамина В12, парапротеинемией. Принципы терапии диабетической невропатии Поскольку гипергликемия - основной патогенетический фактор развития диабетической невропатии, оптимизация уровня сахара в крови - основное условие стабилизации и регресса проявлений диабетической невропатии, а также ее профилактики.

Гипергликемия может снижать болевой порог и уменьшать эффект анальгетиков, поэтому нормализация содержания глюкозы в крови может привести к существенному уменьшению боли. С другой стороны, важно избежать выраженных колебаний уровня сахара в крови, которые сами по себе оказывают повреждающее действие на нервные волокна. Связь между улучшением контроля диабетической полинейропатия что это за болезни и более благоприятным течением полиневропатии особенно четко выявляется у пациентов с СМД типа 1, в то же время у пациентов с СД типа 2 ситуация менее определенная. В нескольких исследованиях не удалось показать, что более интенсивная терапия СД типа 2 замедляет прогрессирование полиневропатии. Возможно, что достижению положительного результата противодействует инерция ранее запущенного патологического процесса, связанная с механизмами «метаболической памяти» [8, 10].

Таким образом, оптимизация контроля над гипергликемией, хотя и, безусловно, необходима, не решает всех диабетических полинейропатия что это за болезней. В связи с этим сохраняется потребность в лекарственных средствах, воздействующих на разные звенья патогенеза диабетической диабетической полинейропатия что это за болезни. Механизм действия тиамина витамина В1 при диабетической невропатии связан прежде всего с его способностью тормозить гликолиз, образование лактата и конечных продуктов гликирования, ослабляя тем самым токсический эффект гипергликемии. За счет активации транскетолазы блокируются основные пути гипергликемического повреждения эндотелия, что приводит к улучшению микроциркуляции. Наболее рационально применение жирорастворимых производных тиамина, обладающих более высокой биодоступностью и лучше проникающих через гематоневральный барьер.

Их эффективность подтверждена в ряде контролируемых плацебо исследований [7, 27]. Применение Актовегина при диабетической невропатии подробно рассмотрено ниже. Исследования патогенеза позволили предположить, что применение ингибиторов альдоредуктазы, протеинкиназы, ангиотензинпревращающего фермента, а также нейротрофические средства могут сдерживать развитие ДПН, однако в клинических испытаниях подтвердить их эффективность пока не удалось [32]. При диабетической радикулоплексопатии средствами выбора являются кортикостероиды или иммуноглобулин, которые позволяют добиться более быстрого регресса неврологического дефицита [14]. Применение плазмафереза у пациентов с вегетативной невропатией может быть опасным.

Важное значение имеет симптоматическая терапия, прежде всего лечение болевого синдрома табл. Таблица 4. Методы симптоматической терапии болевого синдрома при ДПН Средства.

1 thoughts on “ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ ЧТО ЭТО ЗА БОЛЕЗНЬ

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *