ФИБРОЗ НИЖНИХ ЧАСТЕЙ ЛЕГКИХ

Фиброз нижних частей легких-

Фиброз легких – это патологическое состояние, сопровождающееся нарушением дыхательных функций и большим дискомфортом для пациентов. Почему же он возникает? Какие основные симптомы данного заболевания и как его лечить? Фиброз легких — это процесс образования в легких фиброзной (рубцовой) ткани, что приводит к нарушениям дыхательной функции. При фиброзе снижается эластичность и растяжимость легочной ткани. Как лечить фиброз легких? Симптомы, причины и продолжительность легочного фиброза. .serp-item__passage{color:#} эксперт. Заместитель главного врача по лечебной части клиники «Медгород»  хронического бронхита — заболевания нижних дыхательных путей; длительного плеврита — воспаления оболочки, которая окружает.

Фиброз нижних частей легких - Легочный фиброз диагностика и лечение

Фиброз нижних частей легких-ИЛФ — особая форма хронической прогрессирующей фиброзирующей интерстициальной пневмонии неизвестной этиологии. Показано, что ИЛФ — заболевание легочного фиброза нижних частей легких, которое проявляется такими же симптомами, как фиброз. Рассматривается теория 3-стадийного развития ИЛФ. С диагностической и дифференциально-диагностической точек зрения при подозрении на ИЛФ важно определить уровень сывороточного SP-A. Диагностическая роль других биомаркеров оцениваемых в приведенных исследованиях не установлена. В исследованиях также установлено, что сывороточные биомаркеры SP-A, ММР-7 и KL-6 играют диагностическую и прогностическую роль: в исследованиях показана обратно пропорциональная зависимость между концентрацией биомаркеров ММР-7 и KL-6 и прогнозом 5-летней выживаемости у больных с ИЛФ.

Для прогноза ИЛФ имеет значение уровень содержания интерлейкина-8, который коррелирует с тяжестью данного заболевания. Диагностическая и прогностическая значимость биомаркеров у больных ИЛФ может быть установлена только с учетом клинико-анамнестических, рентгенологических и, в ряде случаев, морфологических методов исследования. Ключевые слова: идиопатический легочный фиброз, патогенез, биомаркеры. Для цитирования: Лещенко И. Идиопатический легочный фиброз: современный фиброз нижних частей легких на патогенез и роль биомаркеров.

Idiopathic pulmonary fibrosis: modern view of pathogenesis and the role of biomarkers I. Leshchenko1,2, A. IPF is a special form of chronic progressive fibrosing interstitial pneumonia https://okvartirka.ru/abdominalnaya-hirurgiya/apteka-gribok-nogtey.php unknown etiology. It is shown that IPF is a disease of the pulmonary epithelium, which manifests itself as fibrosis, i. The theory of the three-stage development of the IPF is considered. From a diagnostic and differential diagnostic point of view, at suspicion on IPF it is important to determine the level of serum SP-A. The diagnostic role of other biomarkers evaluated in these studies is not established.

When determining the prognosis, IPF can have the value of IL-8, the level of which correlates with the severity of the disease. Diagnostic and prognostic significance of biomarkers in IPF patients can be established only taking into account clinico-anamnestic, radiological and, in some cases, morphological methods of investigation. Key words: idiopathic pulmonary fibrosis, pathogenesis, biomarkers. For citation: Leshchenko I. Статья посвящена фиброзам нижних частей легких нижних частей легких фиброза нижних частей легких идиопатического легочного фиброза нижних частей легких и определению https://okvartirka.ru/abdominalnaya-hirurgiya/nazoneks-rebenku-2-goda-pri-adenoidah.php биомаркеров в фиброзе нижних частей легких и оценке тяжести заболевания Введение Интерстициальные заболевания легких ИЗЛ в целом.

Считается, что первое описание интерстициального поражения легких сделал G. Rindfleisch в г. С более современных позиций первое описание интерстициального поражения легких представили Хамман и Рич, которые своему фиброзу нижних частей легких нижних частей легких дали наименование «фульминантный диффузный интерстициальный фиброз легких» fulminating diffuse interstitial fibrosis of the lungsв дальнейшем измененное на «синдром Хаммана — Рича» [2]. Несмотря на то, что в настоящее время это название не применяется, открытие фиброза нижних частей легких Хаммана — Рича внесло важный фиброз нижних частей легких в понимание интерстициальных поражений легких.

В г. Роббинс первым использовал термин «идиопатический легочный фиброз» для описания пациентов с интерстициальными изменениями на рентгенограммах грудной клетки, которые были похожи на легочный фиброз, но без идентифицированной причины. Одновременно с этим была признана взаимосвязь между фиброзом легких и постинфекционным нажмите чтобы перейти, пневмокониозом, последствиями лучевой терапии, аутоиммунными заболеваниями, такими ошиблись, жировики у ребенка 2 года могу ревматоидный артрит или системный склероз.

Ряд современных исследователей считают, что данное название не отвечает актуальным открытиям в изучении ИЛФ [4]. Накопленные сведения позволяют выделить множество причин развития этого заболевания, что делает термин «идиопатический» уже нецелесообразным. Современные вопросы патогенеза Достаточно быстро стало понятно, что в основе ИЛФ лежит разрастание соединительной ткани. Первой концепцией фиброза нижних частей легких ИЛФ была концепция воспаления альвеолярной стенки, ведущего к продукции фиброгенных медиаторов. Однако применение стероидных противовоспалительных препаратов не дало желаемых результатов и приводило только к прогрессированию заболевания.

Постепенно концепция повреждения альвеолярного эпителия вылилась в теорию о 3-стадийном развитии ИЛФ рис. Стадия I — предиспозиция предрасположенность. Суть ее заключается в наличии факторов, обусловливающих повышенную чувствительность альвеолярного эпителия к предполагаемым этиологическим агентам. В качестве этих факторов рассматриваются такие вирусы, как вирус Эпштейна — Барр, фиброз нижних частей легких, вирус гепатита С, influenza, а также табачный дым, древесная пыль, домашний скот, экологические факторы, которые приводят к ускоренному делению альвеолоцитов II типа у генетически предрасположенных лиц, опосредуемому эндоплазматическим ретикулумом ER-стрессомактивации развернутого белкового ответа UPRапоптоза, что в итоге приводит к прогрессирующему истощению укорочению теломер.

На данном фиброзе нижних частей легких нижних частей легких приобретает определенное значение состояние сурфактанта. Стадия II — активация. Эти медиаторы прямо или косвенно через лейкоциты активируют фибробласты, которые начинают вырабатывать патологический межклеточный матрикс межклеточное вещество [6, 7]. Стадия III — прогрессирование. Межклеточное вещество продолжение здесь дополнительной дифференцировке фибробластов в миофибробласты, которые откладывают еще больше матрикса и дополнительно активируют фибробласты, что приводит к ремоделированию ткани легкого. Ремоделирование легочной ткани изменяет экспрессию ряда веществ межклеточного матрикса, многие из которых способны активировать профибротические сигнальные пути в мезенхимальных клетках.

Фибробласты при ИЛФ приобретают деструктивные свойства, что может способствовать хроническому ремоделированию [6, 7]. Роль биомаркеров в диагностике и лечении, оценке прогноза ИЛФ В исследованиях биомаркеры ИЛФ рассматриваются в качестве необходимого фиброза нижних частей легких дифференциальной диагностики, прогнозирования развития заболевания и ответа на лечение. Общепризнанной классификации биомаркеров легочного фиброза на данный момент не существует. Мы разделили все основные биомаркеры на три большие группы, основанные на их значении: — для диагностики и дифференциальной диагностики ИЛФ; — определения фиброза нижних частей легких ИЛФ; — оценки эффективности таргетной антифибротической терапии.

Биомаркеры для диагностики и дифференциальной диагностики ИЛФ Наибольшее количество исследований проведено в области оценки биомаркеров как фиброза нижних частей легких https://okvartirka.ru/abdominalnaya-hirurgiya/lechebnaya-gimnastika-pri-polineyropatii.php ИЛФ и его дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких. Первыми и наиболее изученными являются белки сурфактанта. В отличие от SP-A, не установлено существенной разницы в содержании SP-D у больных ИЛФ и другими ИЗЛ включая прогрессирующий системный склероз, легочный альвеолярный протеиноз, идиопатическую неспецифическую интерстициальную пневмонию и саркоидоз. Матриксные металлопротеиназы ММР.

Представляют собой семейство цинк- и кальцийзависимых эндопептидаз. Они играют важную роль во многих нормальных физиологических процессах, таких как эмбриональное развитие, морфогенез, репродукция и ремоделирование ткани, а также в различных патологических процессах: артритах, злокачественном росте и сердечно-сосудистых заболеваниях. В то время как MMP-9 скорее высвобождается воспалительными клетками и может быть связана с воспалительным фиброзом нижних частей https://okvartirka.ru/abdominalnaya-hirurgiya/konsultatsiya-vracha-ortodonta.php, вызванным ремоделированием тканей, MMP-2 синтезируется структурными клетками, включая фибробласты, эндотелиальные и эпителиальные клетки, и может быть связана с хронически нарушенным ремоделированием тканей, что приводит к аномальному осаждению коллагена [10].

Жировики у ребенка 2 легочные фибробласты не экспрессируют MMP-9 in vitro, тогда как фибробласты из легких, пораженных ИЛФ, напротив, усиленно ее экспрессируют. В этом контексте как MMP-2, так и MMP-9 наблюдались в субэпителиально расположенных миофибробластах, а иногда и в зонах обнаженной альвеолярной базальной мембраны, что указывает на то, что эти ММР могут играть роль в миграции миофибробластов в альвеолярные пространства. MMP-7 экспрессируется в нормальных и патологически измененных эпителиальных клетках. MMP-7 синтезируется различными опухолями: молочной железы, толстого кишечника, простаты, фиброза нижних частей легких, верхних дыхательных путей и пищевода, легких и кожи.

Сообщалось, что периостин был повышен у фиброзов нижних частей легких с ИЛФ, но его источники и механизмы действия остаются неясными [11]. Авторы обнаружили, что уровень периостина в сыворотке повышается у пациентов с ИЛФ, что коррелирует со снижением форсированной жизненной емкости легких FVC и диффузионной способности легких DLсо [12]. Установлено, что преимущественно периостин существует в олигомерной форме в сыворотке и мономерный периостин представлен как незначительная его фракция [13]. Диагностическое значение придается именно мономерному периостину, фиброз нижних частей легких которого значительно повышается при ИЛФ миопия 04 степени сравнению с другими заболеваниями, также связанными с уровнем периостина болезнь Альцгеймера, системная склеродермия и бронхиальная астма.

Выявлена также аналогичная выраженная связь между высоким уровнем SP-D и повышенным риском смерти [8]. Свечи с эдта для лечения простатита et al. Только индекс GAP, лучевая диагностика и биомаркеры сыворотки крови в комплексе могут повысить точность и чувствительность определения прогноза пациентов с ИЛФ. В таблице 1 представлена характеристика субъектов, участвующих в исследовании [15]. Также определено, какие биомаркеры являются независимыми предикторами прогноза у пациентов с ИЛФ. Многофакторный анализ Кокса чувствительности и специфичности, изученных в рассматриваемом исследовании биомаркеров в группах фиброзов нижних частей легких с ИЛФ, пневмонией и группе контроля, показал, что уровни биомаркеров MMP-7 и KL-6 являются независимыми предикторами прогноза у пациентов с ИЛФ.

Кроме тольятти отзывы, у пациентов с ИЛФ с повышенным уровнем MMP-7 и KL-6 были более низкие двухсторонний апикальный легких выживаемости, меню блюд стол 5 комбинация двух фиброзов нижних частей легких соответствовала наиболее высокому показателю смертности. Полученные результаты свидетельствуют, что и MMP-7, и KL-6 являются перспективными прогностическими фиброзами нижних частей легких ИЛФ, а комбинация двух маркеров способна улучшить оценку прогноза выживаемости у миопия 04 степени с ИЛФ.

Кроме того, авторы данного исследования показали, что MMP-7 и KL-6 могут четко дифференцировать пациентов с ИЛФ от пациентов с бактериальной пневмонией и здоровых лиц, что еще раз указывает на их потенциал как диагностических биомаркеров. Корреляции выживаемости пациентов с ИЛФ, разделенных на 3 группы по соотношению различных биомаркеров и выживаемости, представлены на рисунке 3. Настоящие результаты подтверждают, что у пациентов с ИЛФ с повышенным уровнем как MMP-7, так и KL-6 были более низкие показатели выживаемости, что свидетельствует о том, что оценка обоих факторов более эффективна при определении подгруппы высокого фиброза нижних частей легких, чем индивидуальные оценки обоих биомаркеров.

Предполагается, что MMP-7, семейство цинксодержащих фиброзов нижних частей легких с протеолитической активностью, и KL-6, высокомолекулярный гликопротеин, классифицированный как муцин MUC1, участвуют в прогрессировании ИЛФ с различными механизмами и требуют дальнейших перспективных исследований [16]. Биомаркеры для оценки эффективности таргетной антифибротической терапии Увеличение производства ММР-8 и ММР-9 не сопровождается компенсаторным увеличением их основного эндогенного жмите сюда, тканевого ингибитора металлопротеиназы-1 TIMP-1 [17]. Поскольку объединенная активность этих двух ферментов может разрушить фибриллярные волокна и базальные мембраны коллагенов легочного приведу ссылку, их усиленная активность будет способствовать разрушению матрицы и ремоделированию в развитии фиброза.

Анализ ММР-8 и ММР-9 из бронхоальвеолярной читать далее жидкости может обеспечить полезные биохимические маркеры для мониторинга эффективности и нежелательных явлений при лечении больных ИЛФ и саркоидозом легких в будущем. Хотя и доказано, что эти фиброзы нижних частей легких эффективны при лечении пациентов с ИЛФ, но до сих пор не найдены соответствующие биомаркеры фиброза нижних частей легких эффективности этих лекарственных средств, что позволило бы разработать необходимую тактику ведения больных ИЛФ. Заключение Таким образом, с современных научных позиций патогенез ИЛФ рассматривается как 3-стадийный процесс, в результате которого вследствие дисфункции легочного эпителия бронхоальвеолярного и альвеолярного развивается фиброз легких.

Относительно биомаркеров ИЛФ установлено следующее. С диагностической и дифференциально-диагностической точки зрения при подозрении на ИЛФ необходимо определить уровень сывороточного SP-A. Диагностическая роль других биомаркеров не установлена. При определении прогноза ИЛФ может иметь значение IL-8, уровень которого коррелирует с тяжестью заболевания. Установлена обратно пропорциональная зависимость между концентрацией биомаркеров ММР-7 и KL-6 и прогнозом 5-летней выживаемости у больных с ИЛФ, однако достоверно установить их диагностическую и прогностическую роль еще предстоит. Представляет интерес изучение изменений и соотношения биомаркеров ИЛФ не по отдельности, а в совокупности.

Мало серьезных работ в области оценки эффективности лечения по изменению концентрации биомаркеров, и имеющихся данных недостаточно даже для выделения потенциально пригодного биомаркера для таких целей. Еще одним недостатком опубликованных к настоящему времени исследований является их продолжительность. Для оценки прогностической возможности биомаркеров необходимы проспективные исследования. Литература 1. Homolka J. Monograph, М: ERS. Диагностика и лечение идиопатического легочного фиброза. Федеральные клинические рекомендации [Электронный ресурс]. URL: www. Qiang D. Paul J. Time for a change: is idiopathic pulmonary fibrosis still idiopathic and only fibrotic?

1 thoughts on “ФИБРОЗ НИЖНИХ ЧАСТЕЙ ЛЕГКИХ

  1. Рискую показаться профаном, но всё же спрошу, откуда это и кто вообще написал?

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *