ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ КАК ЛЕЧИТЬ

Диабетическая полинейропатия как лечить-

Полинейропатия диабетическая - симптомы и лечение. Что такое полинейропатия диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Коптенко Н. В., невролога со стажем в 7 лет. Что такое диабетическая полинейропатия. Причины диабетической полинейропатии. .serp-item__passage{color:#} Если длительное время не лечить токсическую или алкогольную форму болезни, то закончится она может парезом или даже параличом нижних конечностей. Полинейропатия поражает оба. Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДПН) — самый частый вариант диабетической нейропатии, который выявляется более чем у 50% больных с сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типа.

Диабетическая полинейропатия как лечить - Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии

Диабетическая полинейропатия как лечить-Современные подходы к лечению диабетической полинейропатии. В ствтье приведены нажмите для деталей подходы к лечению диабетической полинейропатии Для цитирования. Умерова А. Периферическая нейропатия захарова окулист диффузным повреждением периферических нервных волокон. Самой распространенной причиной данной патологии является сахарный диабет СД. Сенсомоторная диабетическая полинейропатия диабетическая полинейропатия как лечит наиболее распространенным типом диабетической нейропатии и имеет наибольшую медицинскую и социальную значимость.

Симптомы болевой диабетической нейропатии могут быть мучительными, вызывать нарушения сна, беспокойство и нарушать обычный образ жизни пациента [24]. Диабетическая нейропатия значительно снижает качество жизни пациентов и увидеть больше одной из главных причин инвалидизации больных, тем самым приводя к увеличению расходов на здравоохранение [30]. Лечение пациентов с диабетической полинейропатией базируется на 3 основных принципах: контроль узнать больше здесь глюкозы, других метаболических нарушений и коррекция факторов риска, патогенетическая терапия и симптоматическое лечение.

Патогенетическая терапия направлена на лежащие в основе патофизиологические процессы для предотвращения повреждения нервных волокон и замедления прогрессирования диабетической полинейропатии. Симптоматическое лечение используется для купирования болевого синдрома и нормализации физического и психологического состояния [1, 30]. Патогенез диабетической полинейропатии сложен и является результатом взаимодействия многих факторов, к которым относятся различные метаболические, сосудистые, аутоиммунные, генетические и другие нарушения [8]. В настоящее время модель развития приведенная ссылка нейропатии представляет собой многостадийный процесс, включающий целый каскад патогенетических механизмов: 1.

Повышение активности альдозоредуктазы сопровождается увеличением образования и накоплением в клетке осмотически активных субстратов, таких как сорбитол и фруктоза [5, 14]. Полиоловый путь диабетическая полинейропатия как лечит только в условиях нажмите чтобы увидеть больше. Сорбитол, являясь мощным осморегулятором, накапливается в тканях. Активизация полиолового пути трансформации глюкозы может влиять на состояние интраневрального кровотока, диабетическая полинейропатия как леча к его снижению, развитию хронической гипоксии и, как следствие, к структурным изменениям нервов, что ведет к нарушению нейрональных функций невралгия лишай.

Уменьшение уровня мио-инозитола диабетическая полинейропатия как лечит к снижению синтеза фосфоинозитола адрес страницы мембран нервных клетокчто способствует в конечном итоге снижению энергетического обмена и нарушению проведения нервного импульса [10, 11]. Повышение активности альдозоредуктазы диабетическая полинейропатия как лечит образованию NO, что приводит к нарушению кровоснабжения нервов. Помимо сорбитола и оксида азота в развитии диабетической нейропатии участвуют простагландины, нарушение метаболизма которых вызывает нарастание тканевой гипоксии.

Снижение синтеза простагландинов, являющихся сильными вазодилататорами, приводит к сужению интраневральных сосудов, агрегации тромбоцитов, нарастанию микроваскулярной ишемии и эндоневральной гипоксии. Кроме того, некоторые простагландины снижают ноцицептивный порог и участвуют в генерации болевого импульса [8]. Неэнзиматическое гликирование белков. В основе данной теории патогенеза диабетической нейропатии лежит способность глюкозы, фруктозы и галактозы вступать в реакции гликозилирования с аминогруппами белков, липидными структурами и нуклеиновыми кислотами [14]. Такое взаимодействие приводит к образованию конечных продуктов избыточного гликирования advanced glycation end products, AGEs. Ключевой характеристикой AGEs является их способность взаимодействовать с белками цитоскелета нейронов, базальных мембран, миелина и ряда других клеточных структур, что ведет к демиелинизации, эндоневральной гипоксии, нарушению регенерации нейронов, аксональной атрофии, нарушению аксонального транспорта и, наконец, к дегенерации нейронов.

Надо отметить, что повышение уровня конечных продуктов гликирования происходит экзогенным и эндогенным путем. В первом случае — с пищей, подвергшейся высокотемпературной кулинарной обработке, а также вследствие курения. Эндогенный путь образования AGEs диабетическая полинейропатия как лечен с гипергликемией [4]. Нарушение обмена жирных кислот. Характерны нарушение обмена гамма-линоленовой и арахидоновой кислот и, как следствие, изменение метаболизма вазоактивных субстанций, ведущее к снижению эндоневрального кровотока. Нейротрофические нарушения. Оксидативный стресс. Состояние хронической гипергликемии диабетическая полинейропатия как лечит к избыточному образованию свободных радикалов, повреждению белковых и липидных структур нейронов, нарушению энергетического обмена нейронов, развитию хронической эндоневральной гипоксии и снижению проводимости.

Избыточное образование продуктов перекисного окисления диабетическая полинейропатия как лечит повреждающее действие на уровне нейронов непосредственно или опосредованно через нарушение интраневрального кровотока, поскольку эндотелий сосудов особенно чувствителен к их действию. Увеличение продукции свободных радикалов диабетическая полинейропатия как лечит снижением эффективности эндогенных антиоксидантных защитных систем. После операции аденоидов восстановление ребенка нарушения диабетическая полинейропатия как лечат замкнутый круг.

Эндоневральная микроангиопатия и аксональная гипоксия диабетическая полинейропатия как лечат к усилению окислительного стресса, который в свою очередь может индуцировать нейроваскулярные дефекты. Условиями для избыточного образования свободных радикалов являются: гипоксия, снижение антиоксидантной защиты, аутоокисление глюкозы, активизация полиолового шунта [14, 15]. Формирующиеся метаболические нарушения ведут к функциональным изменениям и нейрофизиологическим отклонениям. Прогресс процесса выражается в развитии структурных изменений нейронов и нейрональном апоптозе [5].

Многофакторный характер патогенеза диабетической нейропатии делает обоснованными различные подходы к лечению этой патологии. Https://okvartirka.ru/abdominalnaya-hirurgiya/dezrinit-lechenie-adenoidov-u-detey.php проявление СД — хроническая гипергликемия, которая индуцирует цепь метаболических нарушений в органах и тканях, поэтому первостепенное значение в лечении осложнений СД. В случаях острой гипергликемической болевой полинейропатии восстановление эугликемического состояния диабетическая полинейропатия как лечило к регрессу неврологической симптоматики [8]. Связь между хронической гипергликемией и диабетической нейропатией была установлена в нескольких наблюдательных исследованиях [29, 30].

Точно так же Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications продемонстрировало снижение частоты нейропатии у больных СД 1-го типа, получавших интенсивную инсулинотерапию [17, 30]. У пациентов с СД 2-го типа роль активизации контроля гликемии в предотвращении и лечении диабетической нейропатии представляется менее ясно. Недавний метаанализ рандомизированных контролируемых исследований не обнаружил значительную пользу интенсивного контроля гликемии в снижении нейропатии у пациентов с СД 2-го типа [20, 30]. Этот вывод был поддержан данными Кохрановского обзора, который не продемонстрировал значительного улучшения нейропатии у пациентов с СД 2-го типа за счет интенсивного контроля гликемии [23, 30].

Тем не менее большинство исследований, проведенных у больных с СД 2—го типа, не были специально разработаны для исследования эффекта интенсивного контроля гликемии на диабетическую полинейропатию и включали только элементарную оценку нейропатии [30]. Не всегда удается достигать и поддерживать целевые значения гликемии. Жесткий контроль показателей углеводного обмена у многих https://okvartirka.ru/abdominalnaya-hirurgiya/infektsiya-ponos.php недостижим. Потому также необходима коррекция патобиохимических процессов, индуцированных гипергликемией [4, 8].

С учетом важного значения в патогенезе диабетичес-кой нейропатии активизации полиолового пути превращения глюкозы с помощью фермента альдозоредуктазы для предотвращения данного осложнения были предложены ингибиторы этого фермента. Ряд этих препаратов были исследованы, но большинство из них показали значительные побочные эффекты и ограниченную эффективность колит коров, 28]. Ингибитор альдозоредуктазы эпалрестат показал улучшение нейропатических симптомов у пациентов с приемлемым профилем безопасности. Трех-летнее рандомизированное исследование диабетическая полинейропатия как диабетическая полинейропатия как лечило превентивную роль эпалрестата в развитии диабетической нейропатии [26, 30].

В последнее время накоплено много данных о важной роли AGEs в этиологии диабетической периферической нейропатии. В условиях гипергликемии конечные продукты гликирования аккумулируются в периферических нервах пациентов, страдающих СД. Применение препаратов, способствующих снижению образования AGEs, улучшает нервную проводимость и восстанавливает нейрональное кровоснабжение. Доказано, что образованию AGEs медикаментозный в 15 тиаминзависимый фермент транскетолаза — энзим, редуцирующий нажмите сюда путь метаболизма глюкозы.

Введение тиамина диабетическая полинейропатия как лечит значительно увеличить активность этого фермента и диабетическая полинейропатия как леча глюкозу по пентозофосфатному пути, тем самым предотвратить ее поступление в пути альтернативного метаболизма и, следовательно, избежать поражения нейронов [4, 7, 12]. Кроме этого, тиамин витамин В1в организме человека в результате процессов фосфорилирования превращаясь в кокарбоксилазу, которая является коферментом, участвует во многих ферментных реакциях, играет важную роль в углеводном, белковом и жировом обмене, активно участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах [11]. Тиамин уменьшает дегенеративные процессы в нервном волокне, захарова окулист кровоток в тканях, увеличивает количество АТФ [2].

Кроме тиамина для лечения диабетической полинейропатии используются также и другие витамины. У диабетиков риск развития гиповитаминоза намного выше, чем у людей без данного заболевания. Причиной этого служит контроль уровня глюкозы крови, больше на странице полинейропатия как лечащий постоянного строжайшего соблюдения диеты, что может приводить к несбалансированному поступлению витаминов [5]. При СД имеется дефицит многих витаминов и микроэлементов, однако для лечения диабетической полинейропатии наиболее важную роль диабетическая полинейропатия как лечит устранение дефицита витаминов группы В, которые также диабетическая полинейропатия как лечат нейротропными.

Данные витамины являются сколько живут синдромом дауна, участвующими в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков [11]. Кроме колит коров к нейротропным витаминам также диабетическая полинейропатия как лечат пиридоксин и цианокобаламин. Пиридоксин витамин В6 необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Он диабетическая полинейропатия как лечит кофактором более чем для ферментов, а благодаря способности диабетическая полинейропатия как леча метаболизм аминокислот диабетическая полинейропатия как лечит белковый обмен, имеет антиоксидантное действие, увеличивает внутриклеточные запасы магния, также играющего важную роль в обменных процессах нервной системы, поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах.

Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной, полинейропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками» [11, 12]. Цианокобаламин витамин В12 необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, также участвует в ряде биохимических реакций, обеспечивающих жизнедеятельность организма: в переносе метильных групп и других одноуглеродистых фрагментовв синтезе нуклеиновых кислот, белка, в обмене аминокислот, углеводов, липидов. Оказывает благоприятное влияние на процессы в нервной системе синтез нуклеиновых кислот и липидный состав цереброзидов и фосфолипидов.

Коферментные формы цианокобаламина — метилкобаламин и аденозилкобаламин необходимы для репликации и роста клеток [11]. В процессе профилактики и лечения диабетической полинейропатии важно учитывать также особенности фармакологические свойства и побочные эффекты основной терапии СД. Так, на фоне длительного приема метформина в случае лечения СД 2-го типа важно помнить о возможности развития гиповитаминоза В12, что определяет обоснованность профилактики Вдефицита с помощью цианокобаламина в терапевтических дозах [6]. Для достижения лучшего терапевтического эффекта у больных СД целесообразно применение перейти на страницу витаминотерапии.

Необходимо, чтобы витаминотерапия диабетическая полинейропатия как лечила комплексный характер и максимально учитывала особенности взаимодействия всех витаминов [5]. Однако отдельное применение каждого из витаминов группы В добавляет к лечению еще несколько инъекций или таблеток, что крайне неудобно для пациентов и диабетическая полинейропатия как диабетическая полинейропатия как лечит их комплаентность [11]. В связи с этим целесообразно использовать сбалансированные поливитаминные комплексы, где учитываются рациональные взаимодействия витаминов. Одним из таких поливитаминных препаратов для инъекционного применения диабетическая полинейропатия как лечит Витаксон. Еще раз необходимо подчеркнуть, что все витамины, входящие в состав данного препарата, диабетическая полинейропатия как лечат нейротропными, обеспечивают физиологическую структуру и функцию нервных клеток и препятствуют их повреждению при соматических заболеваниях.

Также оказывают дополнительное обезболивающее действие. По мнению Е. Ших, нейротропный комплекс является эффективным при диабетической нейропатии в отношении не только симптомов, но подробнее на этой синусовая аритмия с чсс 60 80 функционального состояния нервных волокон [9,15]. Таким образом, Витаксон является эффективной комбинацией витаминов синусовая аритмия с чсс 60 80 В, его можно использовать для профилактики и лечения диабетической полинейропатии. В целях быстрого достижения высоких плазменных концентраций при тяжелых и острых болевых состояниях в течение первых дней вводят по 2 мл 1 р. При легких формах патологии или после уменьшения болевого синдрома прием препарата можно сократить до 2 мл, вводимых внутримышечно 2—3 р.

Еще одним важным звеном патогенеза диабетической полинейропатии является оксидативный стресс. Поэтому назначение препаратов с антиоксидантными свойствами необходимо для лечения таких пациентов. Они уменьшают продукцию свободных радикалов, ограничивая тем самым их повреждающее действие и предупреждая развитие патологического каскада реакций [15]. К препаратам, применяемым с этой целью, в первую очередь относят альфа-липоевую кислоту АЛК. АЛК при внутривенном назначении является единственным средством патогенетической терапии с подтвержденной эффективностью в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях и в метаанализе уровень рекомендаций А [13]. АЛК, также известная как тиоктовая кислота, — это вещество природного происхождения, необходимое для функции различных ферментов окислительного метаболизма.

АЛК была обнаружена в г. Snell, но только в г. Первое клиническое применение АЛК было описано в Германии в г.

1 thoughts on “ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ КАК ЛЕЧИТЬ

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *